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大會口頭報告KP104的靜脈和皮下給藥在相關(guān)動物模型中良好的藥代學(xué)和藥效學(xué)特性，支持進一步開發(fā)成為一種強效的補體替代和終端雙重途徑的抑制劑
大會壁報展示了選擇性抑制補體旁路和終端途徑治療補體介導(dǎo)的疾病的協(xié)同效應(yīng)，包括新的C3腎小球?。?/i>C3G）小鼠模型的數(shù)據(jù)
美國馬薩諸塞州劍橋市和中國蘇州2022年8月26日 /美通社/ -- 科越醫(yī)藥，一家全球領(lǐng)先的專注治療補體免疫介導(dǎo)疾病的生物技術(shù)公司，將在第18屆歐洲補體與人類疾病會議（EMCHD）上公布其全球首創(chuàng)的雙功能補體抑制藥物KP104的臨床前數(shù)據(jù)。這一項與賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院合作進行的臨床前數(shù)據(jù)表明， KP104能夠有效地阻斷補體替代和終端雙重途徑，具有理想的藥代動力學(xué)和藥效學(xué)的特征。KP104的臨床前數(shù)據(jù)對即將開展的臨床實驗提供了強有力的支持。
會議將于8月26日至29日在瑞士伯爾尼舉行?，F(xiàn)在可在會議網(wǎng)站上查看演講摘要。
補體系統(tǒng)是一個復(fù)雜的蛋白質(zhì)通路，是天然免疫的重要組成部分。該系統(tǒng)的活性異常可能成為自身免疫和炎癥等重大疾病的驅(qū)動因素。由于補體生物學(xué)的復(fù)雜性，對比現(xiàn)有療法更有效、更方便的下一代抗補體藥物仍有顯著未滿足的醫(yī)療需求。科越醫(yī)藥在EMCHD會議報告的臨床前數(shù)據(jù)顯示，KP104能夠有效地阻斷補體替代和終端雙重途徑，并具有理想的藥代動力學(xué)和藥效學(xué)的特征，驗證了選擇性雙重抑制補體系統(tǒng)的替代和終端途徑可以成為潛在的更有效、更持久、更安全的療法。
"基于賓夕法尼亞大學(xué)許可和開發(fā)的知識產(chǎn)權(quán)，科越的主導(dǎo)產(chǎn)品KP104旨在克服開發(fā)補體藥物的固有的藥代學(xué)和藥效學(xué)的挑戰(zhàn)。與目前其它以補體為靶點的治療方案相比，KP104在臨床前模型中表現(xiàn)出的強勁有效的補體替代和終端途徑的雙重抑制，這些數(shù)據(jù)證明了KP104在治療一系列補體介導(dǎo)的疾病的潛在能力。我們對此感到非常鼓舞，并期待著啟動2期臨床試驗。" 科越醫(yī)藥研發(fā)總裁和聯(lián)合創(chuàng)始人宋文儒博士說。
科越醫(yī)藥已經(jīng)完成了評估KP104的臨床1期人體初次給藥(FIH)研究，該研究實現(xiàn)了臨床機理驗證(POM)，并正在啟動跨多個適應(yīng)癥的臨床2期概念驗證(POC)試驗。該公司計劃在今年晚些時候的國際醫(yī)學(xué)會議上報告臨床1期研究的安全性、耐受性、藥代動力學(xué)(PK)和藥效學(xué)(PD)數(shù)據(jù)。
口頭報告介紹
標(biāo)題：KP104，一種雙功能抗體融合蛋白補體抑制劑，在C5/FCRN人源化轉(zhuǎn)基因小鼠和食蟹猴體內(nèi)的藥代動力學(xué)/藥效學(xué)
作者：Jay Ma1, Xiang Gao1, Takashi Miwa2, Damodar Gullipalli2, Sayaka Sato2, Wen-Chao Song2, Xihua Zhu3, Jianjun Zhang3, Chaomei He1, Helen Fu1, Richard Lee1, Frederick Beddingfield1,4, Wenru Song1, Ping Tsui*,1
摘要編號：126
會議專題：科學(xué)會議四：治療學(xué)
會議日期和時間：美國東部時間2022年8月28日9:15-9:30
內(nèi)容提要和背景：本研究結(jié)果證明了KP104 在人類 C5 轉(zhuǎn)基因小鼠和非人類靈長類動物 (NHP) 中的最佳藥理學(xué)特征，支持其進一步開發(fā)為適用于靜脈內(nèi)和皮下給藥的強效雙功能補體抑制劑。
1 科越醫(yī)藥，馬薩諸塞州劍橋，2賓夕法尼亞大學(xué)Perelman醫(yī)學(xué)院系統(tǒng)藥理學(xué)和轉(zhuǎn)化治療學(xué)系，3科越醫(yī)藥，中國蘇州，4加州大學(xué)洛杉磯分校David Geffen醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)系皮膚科，*通訊作者
壁報介紹
標(biāo)題：KP104 的設(shè)計和表征研究：一種可協(xié)同抑制補體替代和終端途徑的抗 C5 mAb 和 FH1-5 雙功能融合蛋白
作者：Takashi Miwa1, Damodar Gullipalli1, Sayaka Sato1, Madhu Golla1, Xihua Zhu2, Jianjun Zhang2, Dongqiong Fei2, Ping Tsui3, Fengkui Zhang4, Wen-Chao Song1
壁報編號：132
會議專題：壁報瀏覽會議二
會議日期和時間：美國東部時間8月28日11:45-13:30
壁報摘要和背景：壁報描述了KP104 的設(shè)計和初步表征。KP104是一種新型生物制劑，旨在優(yōu)化 PK/PD 特性，以解決目前已批準(zhǔn)的補體藥物尚未滿足的醫(yī)療需求。臨床前研究結(jié)果表明，KP104是一種有效的雙功能補體抑制劑，對C5b-9沉積細胞具有組織靶向性。此外，數(shù)據(jù)還表明KP104中的兩個部分，即抗C5 mAb和FH SCR 1-5之間存在協(xié)同作用。
1賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院系統(tǒng)藥理學(xué)和轉(zhuǎn)化治療學(xué)系，美國費城， 2科越醫(yī)藥，中國蘇州，3科越醫(yī)藥，美國馬薩諸塞州劍橋，4中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究所，中國天津
標(biāo)題：抗C5 mAb/FH1-5雙功能融合蛋白對快速進展致死性C3腎病小鼠模型的治療作用
作者：Sayaka Sato1, Takashi Miwa1, Damodar Gullipalli1, Lin Zhou1, Jianjun Zhang2, Xiaoxia Hu2, Bingbing Jiang2, Ping Tsui3, Wen-Chao Song1
壁報編號：174
會議專題：壁報瀏覽會議二
會議日期和時間：美國東部時間8月28日11:45-13:30
摘要和背景：C3腎小球病(C3G)是一種罕見的腎臟疾病，由補體系統(tǒng)的替代通路活性失調(diào)引起，目前尚無有效的治療方法。研究數(shù)據(jù)顯示在已建立的C3G致死小鼠模型中，使用雙功能，抗小鼠的C5 mAb/FH1-5融合蛋白（類似KP104）治療的小鼠比使用C5 mAb單抗治療的小鼠更為有效。
1 賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院系統(tǒng)藥理學(xué)和轉(zhuǎn)化治療學(xué)系，美國費城，2科越醫(yī)藥，中國蘇州，3 科越醫(yī)藥，美國馬薩諸塞州劍橋
聲明：賓夕法尼亞大學(xué)Perelman醫(yī)學(xué)院系統(tǒng)藥理學(xué)和轉(zhuǎn)化治療學(xué)系藥理學(xué)教授、科越醫(yī)藥聯(lián)合創(chuàng)始人以及科越醫(yī)藥科學(xué)咨詢委員會主席宋文超博士擁有科越醫(yī)藥股權(quán)，從科越醫(yī)藥贊助的研究資金中獲得顧問費。宋博士亦為賓西法尼亞大學(xué)擁有并授權(quán)給科越醫(yī)藥的專利發(fā)明人，因此，宋博士及賓夕法尼亞大學(xué)均可從本公司產(chǎn)品的成功開發(fā)及商業(yè)化中進一步獲益。
關(guān)于KP104
KP104是一種具有獨特作用機制的全球首創(chuàng)雙功能補體生物藥。KP104旨在同時選擇性抑制補體旁路和終端途徑，提供一種強大的協(xié)同機制且可能更加有選擇性的精準(zhǔn)治療補體介導(dǎo)的疾病。KP104還被設(shè)計成具有延長的半衰期和效力，其配方可用于靜脈注射和皮下給藥。KP104正進入多個適應(yīng)癥的2期臨床試驗，包括IgA腎?。↖gAN）、C3腎小球?。–3G）、繼發(fā)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡的血栓性微血管?。⊿LE-TMA）和陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）。2期臨床試驗將在全球范圍內(nèi)進行，包括美國、中國、澳大利亞和韓國。KP104 是一種尚未獲得任何衛(wèi)生當(dāng)局批準(zhǔn)用于任何適應(yīng)癥的研究藥物。
