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勃林格殷格翰和MD安德森擴(kuò)大合作以加速KRAS和TRAILR2化合物在肺癌領(lǐng)域的開發(fā)

2021-04-15 13:18 4323
勃林格殷格翰公司和德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心近日宣布延長和擴(kuò)大其聯(lián)合虛擬研發(fā)中心(VRDC),以探索勃林格殷格翰公司的KRAS和TRAILR2組合中的新分子,用于開發(fā)針對肺癌尤其是非小細(xì)胞肺癌的潛在療法。
  • 該合作協(xié)議建立在通過聯(lián)合虛擬研發(fā)中心(VRDC)成功進(jìn)行的胃腸道癌癥臨床前研究的基礎(chǔ)之上
  • 延續(xù)的合作將探索來自勃林格殷格翰不斷增長的癌癥治療組合中以KRAS和TRAILR2分子為靶向的潛在肺癌療法,致力為患者提供同類首創(chuàng)療法

德國殷格翰和美國休斯頓2021年4月15日 /美通社/ -- 勃林格殷格翰公司和德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心近日宣布延長和擴(kuò)大其聯(lián)合虛擬研發(fā)中心(VRDC),以探索勃林格殷格翰公司的KRAS(Kirsten大鼠肉瘤)和TRAILR2(TNF相關(guān)的凋亡誘導(dǎo)因子配體受體2)組合中的新分子,用于開發(fā)針對肺癌尤其是非小細(xì)胞肺癌的潛在療法。

這項(xiàng)合作于2019年啟動,成功地將MD安德森的創(chuàng)新性臨床研究基礎(chǔ)設(shè)施和治療發(fā)現(xiàn)部門的以患者為驅(qū)動的藥物開發(fā)能力與勃林格殷格翰的創(chuàng)新癌癥藥物管線和開發(fā)突破性療法的專業(yè)技術(shù)相結(jié)合。根據(jù)新協(xié)議,聯(lián)合研究將繼續(xù)進(jìn)行五年。

“與MD安德森的合作加強(qiáng)了我們?yōu)樽铍y治療的癌癥尋找解決方案的決心,這一最新合作標(biāo)志著我們向前邁出了重要的一步,尤其對我們的KRAS整體開發(fā)計(jì)劃而言,”勃林格殷格翰全球癌癥研究負(fù)責(zé)人Norbert Kraut博士說。 “我們很高興擴(kuò)展與MD安德森的合作。雙方都擁有為患者共同做貢獻(xiàn)的決心以及志同道合的創(chuàng)新方法,相信我們有潛力將藥物帶給那些亟需創(chuàng)新療法的肺癌和胃腸道癌癥患者。”

虛擬研發(fā)中心協(xié)議的靈活性使團(tuán)隊(duì)可以擴(kuò)展針對KRAS和TRAILR2的肺癌適應(yīng)癥計(jì)劃,包括勃林格殷格翰的同類首創(chuàng)SOS1 :: 泛KRAS抑制劑(BI 1701963),KRAS G12C抑制劑(BI 1823911)和MEK(BI 3011441),以及尚未公開的新型雙特異性TRAILR2激動劑。

該項(xiàng)合作已經(jīng)產(chǎn)出了許多共同發(fā)表的文章[1]、大會演講(包括在2021年AACR年度會議上[2])和臨床試驗(yàn)活動。勃林格殷格翰正在針對KRAS突變進(jìn)行全面的研究,預(yù)計(jì)將有多個(gè)計(jì)劃進(jìn)入與MD安德森合作的虛擬研發(fā)中心。

“我們很自豪,在一個(gè)非常激動人心的藥物開發(fā)領(lǐng)域擴(kuò)大與勃林格殷格翰公司的合作–推進(jìn)針對KRAS和TRAILR2的新型靶向療法,”MD安德森治療發(fā)現(xiàn)部門腫瘤研究負(fù)責(zé)人Timothy Heffernan博士說。 “我們的合作建立在牢固的工作關(guān)系和互補(bǔ)的專業(yè)知識的基礎(chǔ)上,展示了學(xué)術(shù)機(jī)構(gòu)和制藥公司如何能夠戰(zhàn)略性地合作,共同為癌癥患者推進(jìn)創(chuàng)新療法的開發(fā)?!?/p>

MD安德森的治療發(fā)現(xiàn)部門由一支經(jīng)驗(yàn)豐富的藥物開發(fā)專家團(tuán)隊(duì)主導(dǎo),致力于推動下一代癌癥治療的發(fā)展。由赫弗南(Heffernan)牽頭的“促進(jìn)腫瘤學(xué)治療和創(chuàng)新的轉(zhuǎn)化研究”(TRACTION)平臺進(jìn)行了前沿的轉(zhuǎn)化研究,以將新療法快速推向最有可能受益的患者。

KRAS是最常見的突變致癌基因。在所有人類轉(zhuǎn)移性癌癥中,有七分之一為KRAS突變,其中肺腺癌的突變率超過30%,大腸癌的突變率超過40%,胰腺癌的突變率超過90%。而目前,尚無針對KRAS驅(qū)動的癌癥的療法獲批,進(jìn)一步說明繼續(xù)在這一領(lǐng)域進(jìn)行研究和開發(fā)的重要性。TRAILR2的腫瘤細(xì)胞選擇性激活可以觸發(fā)多種適應(yīng)癥中的癌細(xì)胞死亡,這些適應(yīng)癥擁有高度未滿足的醫(yī)療需求,包括肺和胃腸道惡性腫瘤。

參考文獻(xiàn)

[1] Marco H. Hofmann, Michael Gmachl, Juergen Ramharter, et al. BI-3406, a Potent and Selective SOS1-KRAS Interaction Inhibitor, Is Effective in KRAS-Driven Cancers through Combined MEK Inhibition. Cancer Discovery 2021;11:1-16.
[2] Joint presentations at the 2021 American Association for Cancer Research (AACR) Annual Meeting, held virtually April 10-15, 2021:

  • Presentation Title: Trial in Process: Phase 1 studies of BI 1701963, a SOS1::KRAS Inhibitor, in combination with MEK inhibitors, irreversible KRASG12C inhibitors or irinotecan.
    Abstract Number: CT210
  • Presentation Title: In vitro and in vivo characterization of BI 1823911 - a novel KRASG12C selective small molecule inhibitor.
    Abstract Number: 1271
  • Presentation Title: BI 905711 selectively induces apoptosis and anti-tumor response in TRAILR2/CDH17- expressing pancreatic cancer models.
    Abstract Number: 985
消息來源:勃林格殷格翰
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